Используемые в данном направлении методы лабораторной диагностики можно разделить на две группы. Первая из них позволяет документировать наклонность к тромбозам по увеличению содержания в крови маркеров активации коагуляционного (тромбинемии) и/или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Назначение второй группы методов – выявление на разных этапах обследования (скрининговом и уточняющем) причины склонности к рецидивирующим тромбозам (тромбофилии), отбор больных группы риска по тромбоэмболической болезни, контроль за эффективностью и достаточностью антитромботической профилактики и терапии.

Согласно современной отечественной классификации, утвержденной Пленумом президиума РАМН в 1996 г. выделяют генетически обусловленные (первичные) и приобретенные (вторичные) формы этой патологии. Приводимая ниже схема (табл. 1), основанная на лабораторной диагностике, позволяет, в большинстве случаев, выявить причину этих нарушений.

Таблица 1.

Ориентировочная схема обследования для распознавания первичных и вторичных тромбофилий

Методы:	Патология
Определение числа эритроцитов в крови	Более 5,0х10 ¹² /л, с повышением уровня гемоглобина (полиглобулия)
Реакция оседания эритроцитов (РОЭ)	1-3 мм/ч
Количество тромбоцитов в крови	более 500х10 ⁹ /л
Оценка функции тромбоцитов на агрегометре с использованием таких индукторов, как АДФ, адреналин и коллаген ^*	повышение адгезивно-агрегационных свой ств тр омбоцитов от нормальных величин
АПТВ	гиперкоагуляция ^**
Тромбиновое время	гипокоагуляция при дисфибриногенемиях; влияет гепарин
Рептилазное время (аналог – анцистроновое время)	гипокоагуляция при дисфибриногенемиях; гепарин не влияет
Концентрация фибриногена	свыше 6,0 г/л
Активность фактора VIII	свыше 150%
Уровень растворимого фибрина в плазме ^***	свыше 10 мг% (носит вспомогательное значение для этой схемы, поскольку отражает лишь наличие тромбинемии)
Активность антитромбина III (резистентность к гепарину)	менее 70%
Нарушения в системе протеина С (Глобал-тест, Парус-тест)	НО менее 0,8 ^****
Антифосфолипидный синдром с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта (ВА)	наличие в плазме крови ВА, высокий уровень антикардиолипиновых антител, наличие антител к b ₂ -гликопротеину I, аннексину V и протромбину
Уровень гомоцистеина в крови	по данным иммуноферментного анализа выше нормы (норма до 11 мкг/мл)
Нарушения фибринолиза	снижение плазминогена и его активаторов (ТПА), повышение уровня ингибитора активатора плазминогена (PAI I)
ПЦР-диагностика генетических дефектов, способных вызвать тромбозы	наличие мутации Лейден (резистентность фактора V а к активированному протеину С), протромбина G 20210A или метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР)

Примечание:
* - высокой информативностью обладает также морфофункциональный метод определения внутрисосудистой активации тромбоцитов, предложенный А.С. Шитиковой.
** - кроме гипокоагуляционных форм тромбофилии (антифосфолипидный синдром, дефицит фактора XII, варианты дисфибриногенемий), когда наблюдается удлинение показаний теста.
*** - по результатам орто-фенантролинового теста (ОФТ).
**** - при наличии отклонения определяются активность протеинов С и S (в коагуляционном тесте или с использованием хромогенных субстратов) и их антигены.